만성 피로 증후군과 근육의 싸움

근육 피로는 흔한 증상 중 하나지만, 근육통성 뇌척수염/만성 피로 증후군(ME/CFS) 환자를 쇠약하게 만드는 지속적인 증상입니다. 최근 연구를 통해 ME/CFS 환자의 근육 기능 장애 원인에 대한 이해가 높아졌으며, 생화학적 및 생리학적 장애가 복합적으로 작용하는 것으로 밝혀졌습니다. 이 글에서는 ME/CFS 환자의 근육 피로 및 기능 저하의 메커니즘에 대한 최신 연구 결과를 심층적으로 살펴보고 그 의미와 치료 접근법을 모색하고자 합니다.

 

 

산화 및 질화 스트레스(O&NS)의 역할

최근 ME/CFS 연구의 주요 결과 중 하나는 만성적인 산화 질화 스트레스(O&NS)의 존재입니다. O&NS는 활성 산소종(ROS)과 활성 질소종(RNS)의 과도한 생성을 의미하며, 이는 세포와 조직에 손상을 줄 수 있습니다. ME/CFS의 경우 이러한 만성적인 O&NS는 근력 저하 및 근 수축 장애를 포함하여 근육 기능에 여러 가지 부정적인 영향을 미치는 것으로 밝혀졌습니다. 즉, ME/CFS 환자의 근육은 더 빨리 피로해지고 힘을 생성하는 능력이 저하되어 전반적인 근육 약화와 탈진으로 이어집니다.
 
 

 

미토콘드리아 장애

미토콘드리아는 세포의 발전소로 알려져 있으며 지속적인 신체 활동에 필요한 에너지 생산에 중요한 역할을 합니다. ME/CFS에서는 미토콘드리아 기능이 손상되어 근육이 지속적인 신체 활동에 필요한 에너지를 생성하는 능력이 감소합니다. 에너지 생산의 이러한 장애는 ME/CFS 환자가 경미한 신체 작업조차 수행하지 못하고도 쉽게 탈진할 수 밖에 없는 근육 피로가 빠르게 나타나는 중요한 요인입니다.
 
 
 

열충격 단백질 생성 감소

열충격 단백질(HSP)은 손상된 단백질을 복구하고 세포 건강을 보장하는 데 중요한 역할을 합니다. 연구에 따르면 ME/CFS 환자는 HSP 생성이 감소하는 것으로 나타났습니다. 이러한 감소는 운동 후 근육이 스스로 회복하는 능력을 손상시켜 회복을 지연시키고 ME/CFS의 만성적인 근육 피로에 기여할 수 있습니다. 또한, 부적절한 HSP 수준은 신체 활동에 대한 근육의 적응 반응을 손상시켜 환자가 근력을 키우거나 유지하는 것을 더 어렵게 만듭니다.
 
 
 

대사 이상

ME/CFS에서는 근육 기능에 영향을 미치는 다양한 대사 이상도 관찰되었습니다. 이러한 이상은 근육 세포 내의 에너지 대사를 변경하여 영양소와 에너지의 비효율적인 사용을 초래합니다. 대사 장애는 근육의 에너지 비축량을 빠르게 고갈시켜 피로를 가중시키고 운동 내성을 감소시킬 수 있습니다.

 
 

치료 및 관리에 대한 의미

이러한 메커니즘에 대한 이해는 ME/CFS의 복잡한 병리에 대한 이해를 넓혀줄 뿐만 아니라 표적 치료의 가능성을 열어줍니다. 근육 세포 내의 산화 스트레스를 줄이고 미토콘드리아 기능을 개선하며 단백질 회복 메커니즘을 강화하는 치료법은 많은 ME/CFS 환자가 겪는 근육 피로와 기능 장애를 완화할 수 있습니다. 또한 재활 전략은 증상을 악화시키지 않는 보다 점진적인 운동 프로토콜의 필요성 등 ME/CFS 환자가 직면한 고유한 도전을 고려하도록 조정해야 할 수 있습니다.